細(xì)胞增殖與分化受抑制2：模擬微重力可抑制促紅細(xì)胞生成素（EPO）誘導(dǎo)的 K562 細(xì)胞和人造血祖細(xì)胞向紅系分化與增殖。研究發(fā)現(xiàn)，旋轉(zhuǎn)培養(yǎng)的 K562 細(xì)胞增殖速度顯著低于地面對(duì)照組，聯(lián)苯胺陽(yáng)性細(xì)胞比例下降，表明血紅蛋白合成受抑制，同時(shí)血型糖蛋白 A 和 CD71 在細(xì)胞表面的表達(dá)也降低。

相關(guān)信號(hào)通路受影響2：模擬微重力會(huì)影響 EPO 活化的 PI3 - K 信號(hào)途徑。它能抑制 EPO 刺激引起的 PI3 - K 酪氨酸磷酸化、MAPK 激酶和 PKB/Akt2 的磷酸化活化，還會(huì)抑制 EPO 對(duì) c - myb、GATA - 1 和 NF - E2 的表達(dá)調(diào)節(jié)作用，進(jìn)而影響紅細(xì)胞的生成。

細(xì)胞骨架變化：模擬微重力環(huán)境會(huì)使細(xì)胞骨架微管發(fā)生解聚2。這可能導(dǎo)致定位于細(xì)胞表面的蛋白，如 GPA、CD71 以及 EPO 受體等，在運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞表面的過(guò)程出現(xiàn)障礙，使細(xì)胞對(duì) EPO 的反應(yīng)能力降低，最終影響紅細(xì)胞生成。

代謝與形態(tài)改變：人類紅細(xì)胞起初會(huì)通過(guò)適應(yīng)其代謝模式和細(xì)胞資源消耗速率來(lái)對(duì)微重力這一外部刺激作出反應(yīng)。在更長(zhǎng)時(shí)間范圍內(nèi)，細(xì)胞會(huì)將微重力環(huán)境中機(jī)械刺激的細(xì)微差異轉(zhuǎn)化為結(jié)構(gòu)和形態(tài)特征，導(dǎo)致衰老形態(tài)模式。

基因表達(dá)變化：太空環(huán)境會(huì)激活一系列參與調(diào)節(jié)基本細(xì)胞通路的基因，尤其是與血液穩(wěn)態(tài)和紅細(xì)胞生成相關(guān)的基因，特別是參與珠蛋白鏈產(chǎn)生的基因。對(duì)四名 SpaceX 平民宇航員的全血樣本測(cè)序發(fā)現(xiàn)，太空飛行期間紅細(xì)胞相關(guān)途徑的表達(dá)下降，Steiner 膜基因的表達(dá)增加